EMBOLI SEREBRI
SINONIM : Athero-emboli Stroke, Cardio-emboli Stroke.
DEFINISI :
ETIOLOGI / FAKTOR RESIKO
1. Atrium Fibrilasi (50%).
2. Gangguan katup (valvular disease).
3. Kardiomiopatik (global ventricular dysfunction).
4. Komplikasi kateterisasi kardiak dan operasi jantung.
5. Infark miokard (terutama 4 minggu setelah serangan).
6. Stenosis katup mitral yang menyebabkan thrombus atrium.
7. Stenosis dan regurgitasi katup mitral (lesi campuran).
8. Patent foramen ovale.
9. Endocarditis infectiosa.
10. Prolaps katup mitral terutama pada usia muda.
PATOFISIOLOGI
1. Oklusi pembuluh darah otak oleh karena debris dari sumber bagian proksimal.
2. Embolus (debris) terdiri dari agregasi paltelet, thrombus, platelet thrombi, kholesterol, kalsium, bakteria, sel neoplast, udara dan benda asing lainnya Kebanyakan embolus berisi agregasi platelet.
3. Thrombus merah lebih cenderung menyebabkan stasis darah, yaitu AF dan infarkt miokard. Thrombus dapat juga membentuk ulkus plak arteri karotis interna atau terjadi dengan intraplak hemorhagis dan ruptur sehingga menimbulkan emboli bagian distal.
GAMBARAN KLINIK
1. Gambaran klinik iskhemia serebral tumpang tindih dengan emboli atherothrombotik pembuluh darah besar dan pembuluh darah kecil, karena bahan emboli biasanya berasal dari jantung dan pembuluh darah seperti aorta dan arteri karotis interna (bifurkasio arteri karotis).
2. Kriteria Diagnosa yang digunakan untuk emboli serebral kardiogenik adalah;
- Gejala neurologik dengan onset yang mendadak dengan manifestasi maksimal pada permulaan.
- Adanya bukti yang potensial bersumber dari jantung.
- Oklusi pada percabangan terlihat pada angiografi serebral.
- Adanya bukti emboli pada anggota gerak dan organ lain.
- Infark multipel melibatkan lebih dari satu kawasan (teritorial).
3. Infark hemorhagik sering oleh karena reperfusi dari jaringan yang sudah mengalami infark sebagai cerminan dari tingginya ratio rekanalisasi spontan (50%) dari emboli kardiak.
Jika rekanalisasi terjadi dini sesudah oklusi, defisit neurologik dapat pulih.
Manifestasi klinik emboli serebral ini tergantung pada kawasan yang terkena dan terjadinya iskhemia jaringan.
DIAGNOSIS
1. CT-Scan kepala (non-enhancement).
Terlihat 'wedge shaped low attenuated defect of the gray-white cortical junction', 'multiple strokes crossing artery territory', hyperdense media cerebral artery sign' dan terjadinya konversi dini dari 'bland infarct' jadi infark hemorhagis. 40% emboli infark terlihat dengan CT Scan yang biasanya tidak ada signifikansi klinik.
2. Evaluasi neurovaskuler pada arteri karotis dibagian servikal dengan Doppler.
3. EKG akan terlihat adanya AF dan MI.
4. Echocardiography Transthoracic terlihat adanya akinetik / diskinetik dinding ventrikel kiri, thrombus mural, kelainan katup dan massa intrakardiak lainnya.
Echocardiography Tranesophageal lebih superior dari pada Echocardiography Transthorcal, dimana seperti pada 'patent foramen ovale', aneurisma atrial septal dan anomali kongenital.
DIAGNOSA BANDING
1. Intraserebral Hemorrhagis harus disingkirkan dengan CT Scan.
2. Takayashu's disease.
3. Aorto-arteritis, arteritis infeksiosa dan arteritis sistemik.
4. Non-atherosclerotic stroke (arterial dissection).
5. Fibromuscular dysplasia.
6. Moya moya syndrome.
7. Vasospasme pada PSA.
PENATALAKSANAAN
Terapi Non-Medikamentosa
1. Harus dirawat dirumah sakit untuk evaluasi dan pengobatan terutama pada 'stroke unit'.
2. Terapi suportive, seperti diet dan rehabilitasi sedini mungkin.
Terapi Medikamentosa
Terapi Emboli :
1. Antikoagulan Heparin.
Karena terjadinya kecenderungan emboli infark sampai timbulnya perdarahan, maka pemberian heparin harus ditunda sekurang kurangnya 72-96 jam sesudah diduga terjadinya hemorhagis yang luas.
a. 'Baseline laboratory evaluation' harus mencakup:
· CBC count dengan DC.
· Platelet count.
· Prothrombine time,
· ESR.
· Glukosa serum, bila >200 mg% beri insulin dan hindari GD < 60mg%.
· Elektrolit.
· Lipid profile.
b. Pemeriksaan EKG 12 lead.
c. Plain foto thorak.
2. Intravena Volume Expanders dan pemberian Oksigen.
a. Terjadinya dehidrasi dan demam harus dicegah dan diobati, karena hipertermia akan meningkatkan ukuran infark, sedangkan demam dapat merupakan petunjuk akan terjadinya komplikasi yang lain seperti aspirasi pneumonia, endokarditis dan DVT.
b. Hiperglikemia dan hipoglikemia dapat menimbulkan eksaserbasi kerusakan otak iskhemik. Kadar glukosa darah diatas 200 mg% harus diobati dengan insulin, dan glukosa darahdibawah 60 mgr% harus dihindari.
3. Perencanaan Rehabilitasi.
Rehabilitasi harus dimulai pada hari pertama pasien dirawat, dan harus mencakup fisikal terapis dan okupasional terapis, pekerja sosial, ahli diet dan terapi bicara.
PROGNOSA dan KOMPLIKASI
- Komplikasi dini infark emboli adalah edema serebral, yang puncaknya terjadi antara 4-96 jam sesudah serangan iskhemia. Tanda dini adalah mengantuk, pupil an-isokor, pola pernafasan periodik.
- Jika tanda peninggian TIK dan herniasi terjadi, pengobatan dengan hiperventilasi dapat membantu. Terapi dengan Mannitol 20% IV dan Lasix harus dipertimbangkan.
- Kejang dapat terjadi pada 10% kasus, baik fokal atau umum. Maka pemeriksaan EEG harus dilakukan. Kejang biasanya dapat hilang dengan sendirinya, karenanya pada kejang yang terjadi pertama kali, pengobatan tidak diperlukan. Namun bila kejang terjadi lagi, maka pemberian antikonvulsan monoterapi harus dipertimbangkan.
